La secreción inadecuada y la resistencia a la insulina alteran la homeostasis de la glucosa y contribuyen en la patogénesis de la diabetes mellitus tipo 2; además, se asocian con la obesidad, la aterosclerosis y la hipertensión.
Los efectos de la insulina sobre los lípidos no han sido estudiados en profundidad; no obstante, hace algunos años se estableció la relación causal del efecto de la reducción de la producción de insulina para prevenir la obesidad. Además, algunos estudios recientes hallaron que la obesidad puede revertirse mediante la reducción parcial y específica de la producción de insulina.
Los experimentos en roedores revelaron que la administración de insulina provoca la expansión del tejido graso debido a la acumulación de lípidos. En ratones con pérdida de los receptores de insulina alteró el desarrollo del tejido adiposo; se demostró que estos ratones estarían protegidos contra la obesidad inducida por la dieta.
La insulina estimula la adipogénesis;mediante la activación de los factores de transcripción C/EBP beta y C/EBP-alfa, que inducen la transcripción del receptor activado por el factor proliferador de peroxisomas gamma (PPAR-gamma), y mediante la inhibición de la actividad de FOXO1.
La ausencia de PPAR-gamma en el tejido adiposo produce cuerpos magros y niveles bajos de insulina en ayunas en ratones; sin embargo, aumenta la acumulación de lípidos en el hígado y el tejido muscular.
Los ratones carentes de S6 quinasa 1 (S6Q1) tienen menor masa corporal, debido que sus adipocitos son significativamente más pequeños, y mayor lipólisis.
Estos resultados sugieren que la acción de la insulina impacta en diversos depósitos de tejido adiposo. El tejido adiposo; subcutáneo es el reservorio natural para el exceso de energía, pero los lípidos pueden acumularse en depósitos viscerales u órganos, como el hígado y el páncreas.
El tejido adiposo visceral parece metabólicamente más activo y más sensible a la pérdida de peso. El tratamiento con insulina en ratones con diabetes tipo 2 expande de manera preferencial el tejido adiposo subcutáneo en comparación con el tejido visceral. Si bien en los seres humanos el mecanismo que determina esta expansión aún no se conoce, parece depender del sexo, la etnia y la edad.
El aumento de la secreción de insulina se produce como un mecanismo de compensación para la resistencia a la insulina. El aumento de la insulina también parece correlacionarse con la aparición de un aumento de la adiposidad. La hipersecreción de insulina conduce a una eventual falla de las células B; sin intervención esto eventualmente resulta en una reducción La secreción de insulina y, en un entorno clínico, un cambio de la prediabetes a la diabetes tipo 2 en toda regla.
Regulación de la producción y la secreción de la insulina
Se asume que al cambiar la expresión del gen de la insulina no se altera la secreción circulante, pero diversos estudios indicaron que los cambios estables, pero moderados, pueden lograrse a largo plazo al modular la dosis de los genes de insulina.
La hiperinsulinemia crónica y la hipersecreción de insulina observada en los pacientes con insulinoma se asocian con la sensibilidad reducida a la insulina. La obesidad y la resistencia a la insulina se consideran parte del pronóstico del inicio de la diabetes tipo 2, aunque la resistencia leve a la insulina parece proteger en la etapa temprana de la enfermedad, ya que evitaría la sobrecarga de glucosa dentro de los tejidos.
En la diabetes tipo 2, la secreción de la insulina está alterada. La secreción continua en pacientes con diabetes tipo 2 induciría aún más la resistencia a la insulina mediante un proceso de desensibilización. También es posible que la resistencia a la insulina de las propias células beta esté involucrada en la patogénesis de la diabetes tipo 2.
Según los investigadores, es posible prevenir o revertir la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 suprimiendo de manera precoz la secreción excesiva de insulina. Algunos estudios señalaron que el tratamiento ideal requiere la reducción específica de la insulina en ayunas.
La información actual sugiere que los pacientes obesos que secretan niveles más altos de insulina responden mejor a las dietas que disminuyen la glucemia posprandial y la insulinemia, mientras que los individuos obesos con niveles más bajos de secreción de insulina responden mejor a las dietas reducidas en grasa.
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