La pancreatitis aguda se reconoce cada vez más en niños. Con una incidencia de hasta 13 por 100 000 por año y un tiempo medio de hospitalización de 5-8,5 días; la carga económica asociada con este diagnóstico es significativa. En promedio; el costo medio estimado por internación por un episodio de pancreatitis aguda pediátrica es de $22 663, con costos que alcanzan los $43 000 para los ingresados en la unidad de cuidados intensivos.
El costo total promedio de ingresos por pancreatitis aguda pediátrica es de aproximadamente $200 millones por año. A pesar del reconocimiento cada vez mayor de esta enfermedad y el costo de la atención; sigue habiendo pocos datos sobre enfoques de diagnóstico óptimos para pancreatitis aguda pediátrica.
¿Cuáles son sus causas?
Hasta la fecha; los datos y la práctica clínica se extrapolan en gran medida de estudios en adultos. Esto es problemático por múltiples razones; incluidas las diferentes etiologías y factores de riesgo para la pancreatitis aguda entre adultos y niños; siendo los cálculos biliares y el alcohol las causas predominantes en adultos; y las causas biliar, metabólica, sistémica, hereditaria y de anomalías anatómicas predominantes en niños.
¿Cuál es la fisiopatología de esta enfermedad?
La pancreatitis es un proceso de autodigestión ocasionado por la activación precoz de las proenzimas que activan las enzimas digestivas dentro del páncreas. Se ignora cuál es el mecanismo preciso que inicia la secuencia de reacciones enzimáticas. Hay evidencia que la pancreatitis aguda se inicia en las células acinares; con un papel importante del Ca++ cuyo gradiente a través de la membrana plasmática desencadenaría la liberación de enzimas desde el polo apical. Además; se tiene conocimiento de que existen inhibidores de la tripsina y otras proteasas que también evitaría el inicio de las reacciones enzimáticas y también se conoce que el bicarbonato segregado por las células ductales juegan un papel como inhibidores de proteasas.
Las endotoxinas que provienen del intestino y los mediadores de la inflamación pueden actuar en la inflamación del páncreas. La producción de citoquinas proinflamatorias como el TNF-alfa, interleukinas (IL1, IL6 y IL8) modularía el daño local y la respuesta inflamatoria sistémica, así como el fallo de órganos a distancia
¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico de pancreatitis aguda se basa en la presencia de 2 o más de los siguientes criterios con las pruebas adquiridas según el criterio del profesional tratante:
- Dolor consistente con un origen pancreático o marcadores sustitutos de vómitos, irritabilidad e intolerancia alimentaria, que pueden ser los signos / síntomas más comunes de pancreatitis aguda en bebés y niños pequeños4.
- Nivel de amilasa sérica o de lipasa ≥3 veces el límite superior de lo normal.
- Imagen (ECO, TC o RM) con hallazgos de pancreatitis aguda, que incluyen edema pancreático, hipodensidad pancreática, edema peripancreático o acumulación de líquido y necrosis pancreática o peripancreática franca.
¿Cuáles son los factores de riesgo para pancreatitis aguda?
El factor de riesgo identificado más común para pancreatitis aguda es la medicación (22%) seguida de los cálculos biliares (19%). Pero por lo general no se identifica un factor de riesgo específico para la pancreatitis aguda (es decir, pancreatitis idiopática) en el 30% de los pacientes. Pocos pacientes (7,1%) tienen más de 1 factor de riesgo identificado para pancreatitis aguda.
Muchas investigaciones demuestran que la lipasa sérica es un biomarcador más sensible para pancreatitis aguda en niños que la amilasa sérica, un hallazgo que es consistente con la literatura más amplia.
Con respecto a la amilasa sérica, las elevaciones de la lipasa sérica dependen menos del tiempo durante el proceso de la enfermedad de pancreatitis aguda debido a su pico retrasado y mayor duración de elevación, mientras que la amilasa sérica alcanza su punto máximo y se normaliza más rápidamente. Además, la amilasa sérica puede estar elevada por patología no pancreática con mayor frecuencia que la lipasa.
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