La hipocalcemia es un hallazgo relativamente frecuente en la práctica médica, y su presentación clínica es variable y se define como la disminución de la concentración de calcio total por debajo de su valor de referencia; que habitualmente es 8,5 mg/dl. Los signos clínicos de hipocalcemia; se deben principalmente a la irritabilidad neuromuscular y son más evidentes e intensos cuando el comienzo de la hipocalcemia es agudo.
Se debe destacar que fue Sydney Ringer en el año 1883;ya hace más de 135 años, quien mostró por primera vez que el calcio era un elemento esencial para la contracción miocárdica, a través de experimentos hechos en ranas. Actualmente está demostrada; su participación como segundo mensajero intracelular e intervención en la proteólisis intracelular, apoptosis, activación/desactivación enzimática; secreción de neurotransmisores, contracción muscular, agregación plaquetaria, bioenergética celular y transcripción génica.
¿Pero cómo aparece la hipocalcemia?
En general, la hipocalcemia es el resultado tanto del aumento en la pérdida de calcio ionizado en sangre, depósito en los tejidos; eliminación renal o aumento de su unión a proteínas circulantes; como de la disminución del aporte de calcio a la circulación por malabsorción intestinal o disminución resorción ósea.
La concentración de calcio sérico está estrechamente regulada para mantener sus funciones fisiológicas. Los principales factores que pueden influir en la calcemia son la concentración de fosfatos (aguda); la concentración de parathormona (PTH) (subaguda) y la concentración de los metabolitos de la vitamina D (crónica).
Las principales causas de hipocalcemia en adultos se pueden agrupar; según el mecanismo fisiopatólogico que las produce, en hipoalbuminemia; pérdida de calcio de la circulación y aporte deficiente desde el intestino o el hueso.
Diagnóstico de la hipocalcemia
En el abordaje inicial de un paciente hipocalcémico es conveniente confirmar la presencia de una hipocalcemia real. En caso de duda, se puede medir directamente el calcio ionizado. Antes de diagnosticar la hipocalcemia hay que asegurarse de la existencia de cifras normales de albúmina, que, como ya se ha mencionado, se acompaña de un descenso de los valores de calcio total.
Una vez comprobada la hipocalcemia, la medición del magnesio y de la creatinina permite excluir la hipomagnesemia y la insuficiencia renal, respectivamente. Después, una vez excluida la ingesta de quelantes de calcio o el aporte exagerado de fósforo, deben medirse las concentraciones séricas de fósforo, PTH y metabolitos de la vitamina D. El aumento de fósforo en ausencia de insuficiencia renal, de aporte exógeno o de destrucción tisular sugiere un hipoparatiroidismo o un seudohipoparatiroidismo. Por el contrario, el descenso del fósforo sugiere la existencia de un hiperparatiroidismo secundario o un aporte reducido de fósforo y, en este último caso, la excreción fraccional de fósforo es menor del 5%.
¿Para qué sirve la medición de la PTH?
Permite diferenciar las hipocalcemias por deficiencia de PTH de las otras causas. Un aumento de PTH refleja una respuesta secretora de las glándulas paratiroides normales ante la hipocalcemia. Por tanto, sugiere que la hipocalcemia se debe a otras causas, en general una ausencia o una falta de acción de la vitamina D. La PTH también está aumentada en el seudohipoparatiroidismo y en la hipomagnesemia, situaciones en las que existe hipocalcemia por una deficiente respuesta de los tejidos periféricos a la PTH.
En la deficiencia de vitamina D, la PTH está elevada y existe una tendencia a la hipofosfatemia. Como regla general, los pacientes con deficiencia de vitamina D presentan una hipocalcemia ligera o moderada e hipofosfatemia.
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