Objectif de l’Étude
L’objectif principal de cette étude est de déterminer la fréquence du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) et ses caractéristiques associées chez les femmes présentant un prédiabète. Le SOPK est un trouble endocrinien courant caractérisé par une dysfonction ovulatoire, un hyperandrogénisme clinique et/ou biochimique, et une morphologie ovarienne polykystique. Bien que le SOPK soit une cause majeure d’infertilité hormonale chez les femmes, son étiologie reste mal comprise. Des preuves croissantes suggèrent que la résistance à l’insuline (RI) joue un rôle significatif dans le développement du SOPK.
Méthodologie
Entre 2021 et 2023, 3465 femmes ont été examinées, dont 3218 ont été exclues en raison de diabète ou de conditions affectant les fonctions gonadiques. Les 247 femmes restantes ont subi des évaluations cliniques, et 49 autres ont été exclues pour d’autres maladies endocriniennes. Le diagnostic de SOPK et de prédiabète a été établi selon les critères de Rotterdam et de l’American Diabetes Association, respectivement.
Résultats
Parmi les participantes, 100 femmes avaient un prédiabète et 98 étaient normoglycémiques. La fréquence du SOPK était de 17 % dans le groupe prédiabétique et de 19,4 % dans le groupe témoin, sans différence statistiquement significative (p=0,715). Dans le groupe prédiabétique, la fréquence du SOPK était de 24 % chez les femmes avec une tolérance au glucose altérée (TGA) uniquement, de 22,2 % chez celles avec une glycémie à jeun altérée uniquement, et de 15,5 % chez celles répondant uniquement au critère de l’HbA1C. Le groupe prédiabétique présentait des niveaux plus élevés de facteur de croissance analogue à l’insuline-1 (IGF-1) et des niveaux plus bas d’hormone anti-Müllérienne (AMH) (p<0,05). L'insuline était corrélée avec la testostérone, le nombre de follicules antraux et le volume ovarien uniquement dans le groupe prédiabétique (p<0,05).
Conclusion
Bien que le taux de SOPK n’ait pas augmenté dans l’ensemble du groupe prédiabétique, une tendance à un risque accru a été observée dans le sous-groupe TGA. La corrélation positive de l’insuline avec la testostérone, le nombre de follicules antraux et le volume ovarien, uniquement trouvée dans le groupe prédiabétique, suggère que le prédiabète pourrait rendre les ovaires plus susceptibles aux changements similaires au SOPK. Les niveaux plus bas d’AMH dans le prédiabète impliquent des effets toxiques même d’une hyperglycémie légère sur les ovaires.
Discussion
Le prédiabète est une condition courante souvent associée à la RI, décrivant un état intermédiaire de glycémie entre la normoglycémie et le diabète de type 2. La présence de SOPK chez une femme prédiabétique augmente le risque de développer un diabète manifeste de 5 à 10 fois. Traiter le SOPK chez les femmes prédiabétiques pourrait être crucial pour prévenir le diabète et atténuer les effets négatifs du SOPK sur la santé reproductive et générale des femmes en âge préménopausique.
Des études antérieures ont révélé une prévalence accrue du prédiabète chez les femmes atteintes de SOPK. Cependant, la prévalence inverse, c’est-à-dire du SOPK chez les femmes prédiabétiques, reste à établir. Étant donné que la RI joue un rôle important dans la pathogenèse du prédiabète et est également fréquemment associée au SOPK, il est tentant de spéculer que les femmes prédiabétiques seraient à risque accru de SOPK.
Implications Cliniques
Les résultats de cette étude suggèrent que bien que le prédiabète ne soit pas un facteur de risque primaire pour le SOPK, il pourrait exposer les ovaires à des altérations hormonales et morphologiques suggérant le SOPK. Chez les femmes prédiabétiques, une RI légèrement plus élevée ou une sensibilité accrue des ovaires aux effets de l’insuline pourrait être responsable de la dynamique entre l’insuline et les ovaires. Les effets toxiques de l’hyperglycémie sur les ovaires et/ou l’augmentation des niveaux d’IGF-1 pourraient potentialiser les effets de l’insuline sur les ovaires chez les femmes prédiabétiques.
🔗 **Fuente:** https://www.frontiersin.org/journals/endocrinology/articles/10.3389/fendo.2025.1722978/full